СИЛЬНОДІЮЧІ ОТРУЙНІ РЕЧОВИНИ
УКРАЇНСЬКА ВІЙСЬКОВО-МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ
КАФЕДРА ВІЙСЬКОВОЇ ТОКСИКОЛОГІЇ,
РАДІОЛОГІЇ ТА МЕДИЧНОГО ЗАХИСТУ
СИЛЬНОДІЮЧІ ОТРУЙНІ РЕЧОВИНИ
ВСТУП
Сучасний етап світової економіки характеризується неухильним зростанням об'єму хімічного виробництва. За даними ВООЗ, на теперешній час кількість отруйних речовин перевищила 60 тисяч хімічних сполук та щорічно збільшується на 500-700 найменувань. Сильнодiючi отруйнi речовини (СДОР) - це токсичнi хiмiчнi сполуки, що утворюються у великих кiлькостях в процесi промислового виробництва, i спроможнi у випадку руйнувань (аварiй) на хiмiчно небезпечних об'єктах надходити до атмосфери, викликаючи масовi ураження цивiльного населення і особового складу Збройних Сил та iнших силових мiнiстерств і вiдомств. Вплив СДОР на особовий склад військ можливий в разі аварійних ситуацій на виробництві, під час їх зберігання та транспортування, при руйнуванні у воєнний час об'єктів хімічної, нафтопереробної, целюлозопаперової та інших галузей промисловості, складів, газопроводів, потужних холодильних установок та водоочисних споруд, транспортних засобів, які обслуговують ці галузі і об'єкти, а також власне військових об'єктів, які містять СДОР.
Поняття про хімічно-небезпечні об’єкти.
Загальна характеристика ХНО. Ступені хімічної небезпеки об’єкту
Сьогодні в Україні нараховується понад 1500 різних об'єктів, які використовують або зберігають СДОР. Окрім цього, цілодобово залізницями України транспортується близько 15000 одиниць рухомого складу з небезпечними вантажами. За даними моніторингових місй ОБСЄ (2015-2017 рр.) та незважаючи на те, що населення України становить близько 1% населення свiту, в Українi переробляється до 5% загальної кількості мiнеральних речовин, а навантаження токсикантами на довкiлля, внаслідок цього, вище, нiж у країнах Захiдної Європи у 3,2 рази i вище, нiж в США, у 6,2 рази.
У сучасній війні, в умовах наявності значних запасів СДОР в густонаселених та промислово розвинутих регіонах противник, навіть не застосовуючи зброю масового знищення, може створити складну хімічну обстановку масованими ударами звичайними і високоточними наземними, повітряними і космічними засобами боротьби по числених хімічних підприємствах та складах сировини нафтопродуктів. Таким чином, навіть при наявності паритету сторін щодо звичайних видів зброї, перевагу отримає та, яка надійніше організує захист своїх військ та забезпечить їх високу живучість у бою. Рiзноманiтнiсть хiмiчних сполук, якi вiдносяться до СДОР, та суттєва вiдмiннiсть міх ними за способом дiї на людину зумовлює iснування декiлькох классифiкацiй токсичних речовин, що застосовуються у промисловостi.
Пiд хiмiчно небезпечним об'єктом (ХНО) розумiють об'єкт народного господарства, де виробляються або зберiгаються СДОР, при аварії або руйнуванні якого можуть виникнути масові ураження людей і тварин, а також пошкодження рослинності.
В мирний час всi цi об'єкти належать до потенцiйно небезпечних хiмiчних виробництв, а у воєнний час - до додаткових джерел хiмiчної небезпеки для вiйськ та цивiльного населення.
В наслідку аварій (руйнувань) хiмiчно небезпечних об'єктів може створитися складна хімічна обстановка з виникненням вогнища хімічного ураження.
У вогнищі хімічного ураження СДОР розрізняють район аварії і зону розповсюдження зараженого повітря в уражаючих концентраціях.
Район аварії - це площа, яка заражується безпосередньо під час розливу (викиду) СДОР.
Зона розповсюдження зараженого повітря утворюється за рахунок поширення первинної та вторинної хмар.
Первинна хмара утворюється в результаті миттєвого (1-3 хвилини) переходу в атмосферу стиснутих і зріджених газів, вторинна хмара - в результаті випаровування розлитих з підстильної поверхні зріджених газів та токсичних рідин при температурі їх кипіння вище навколишнього середовища.
В хімічному вогнищі СДОР можуть знаходитися у газоподібному, пароподібному, аерозольному і крапельно-рідкому станах.
Висота поширення хмари отруйної речовини не перевищує, як правило, 25-
Зона зараження твердодисперсними частинками не перевищує 1-
Зона хімічного зараження характеризується рухомістю меж. Концентрація СДОР у зараженому повітрі постійно змінюється.
Рухомість зони хімічного зараження залежить від руху повітряних потоків по вертикалі і горизонталі. В умовах, коли приземний шар повітря (висотою до
Найбільша стабільність зони хімічного зараження СДОР спостерігається вночі, раннім ранком, в хмарну погоду, коли стан атмосфери стійкий. Окремі узгір'я можуть перешкоджати поширенню зараженої хмари. В населених пунктах, як правило, концентрація парів і стійкість СДОР буде вища, ніж на відкритій місцевості. По прямим міським вулицям можливе розповсюдження з повітряним потоком високих концентрацій СДОР, в той час, як на сусідніх перпендикулярно розташованих вулицях, СДОР можуть бути у значно менших концентраціях.
Найважливiшими показниками, що визначають розмiри i характер вогнища ураження є концентрацiя токсичної речовини в приземному шарi повітря на зараженій територiї та тривалість впливу отрути на органiзм людини. Як правило, поблизу зруйнованого об'єкту, концентрації отрути досить високі і перевищують смертельні в десятки разів.
Однією з характерних особливостей вогнищ ураження СДОР є те, що їх можна передбачити, так як дислокація ХНО і типи наявних СДОР відомі.
Площi району аварiї i можливого поширення первинної та вторинної хмар СДОР на топографiчних картах прийнято позначати суцiльною лiнiєю синього кольору.
Всерединi район аварії зафарбовують жовтим кольором, а позначення наносять чорним.
З навiтреної вiд джерела СДОР сторони роблять синiм кольором напис: в чисельнику - тип СДОР, в знаменнику - дата і час виникнення вогнища. Район аварiї окреслюється радiусом Ra, який визначає площу кола, в рамках якого хмара СДОР володiє найбiльшим уражаючим впливом. Радiус району аварiї залежить вiд виду СДОР та умов його зберiгання (використання) i може досягати 0,5-
Синдромологічна класифікація СДОР.
За величиною небезпеки для організму СДОР розподіляються на 4 класи:
І - речовини надзвичайно небезпечні,
ІІ - високонебезпечні,
ІІІ - речовини помірно небезпечні,
ІV - речовини малонебезпечні.
За будовою і фізико-хімічними властивостями група СДОР неоднорідна. Біологічні ефекти отрут багатозначні. Таким чином, класифікувати їх можна на основі первинного синдрому, який виникає при гострій інтоксикації. А тому речовини, якi можуть викликати масовi отруєння при руйнуваннi хiмiчних об'єктiв, розподіляють (за синдромологічною класифікацїєю) на такі групи:
1. Речовини з переважно задушливою дiєю (хлор, 3-х хлористий фосфор, оксихлорид фосфору, метилiзоціанат).
2. Речовини з переважно загальноотруйною дiєю (хлорид сiрки, фосген, хлорпiкрин).
3. Речовини, якi володiють задушливою та загальноотруйною дiєю:
а) з вираженою припікаючою дiєю (акрилонiтрил, азотна кислота);
б) iз слабкою припікаючою дiєю (сiрчистий ангiдрид, сiрководень, оксиди азоту, фтористий водень).
4. Речовини, що порушують генерацiю, проведення та передачу нервового iмпульсу (сiрковуглець, фосфорорганічні сполуки (ФОС).
5. Речовини, якi володiють задушливою та нейротропною дiєю (амiак).
6. Цитотоксичні отрути (оксид етилену, метилбромід, діхлорметилбромiд, метилхлоргiдрин, етан, діметилсульфат, дiоксин, галогенiзовані вуглеводні).
Як і більшість хімічних сполук, СДОР, при взаємодії із організмом, викликає місцеву і резорбтивну дію. За цими проявами СДОР можна роздiлити на двi групи:
1. Речовини з вираженою подразнюючою i припiкаючою дiєю на слизовi оболонки очей, дихальних шляхiв та шкiру (акрилонiтрил, амiак, гексаметилдіiзоцiанат, гiдразин, діметилсульфат, азотна кислота, метилбромiд, метилхлорид, метилвiнiлкетон, метилiзоцiанат, оксиди азоту, оксихлорид фосфору).
2. Речовини з переважно резорбтивною дiєю на органи.
Остання група за домiнуючим механiзмом токсичної дiї може бути подiлена ще на три підгрупи:
1) загальноотруйні - речовини, що переважно порушують енергетичний обмiн (сполуки, якi порушують транспорт кисню кров'ю: азотиста кислота, азотна кислота, оксиди азоту, окис вуглецю; інгiбiтори ланцюга дихальних ферментiв та циклу трикарбонових кислот: синільна кислота, акрилонiтрил, сiрководень, фторетанол, хлоретанол; блокатори процесів бiологічного окислення та синтезу макроергiв: дінiтроортокрезол, динiтрофенол, пентахлорфенол);
2) нейротропні - речовини, що переважно порушують процеси генерацiї, проведення та передавання нервового iмпульсу (фосфорорганiчнi iнсектициди: діхлофос, меркаптофос, тіофос; карбамати: діокcікарб, метмеркаптурон; хлорорганiчнi iнсектициди: альдрiн, дільдрiн; амiак, гiдразiн, сiрковуглець, вiнiлпропiонат, метилвiнiлкетон, метилбромід);
3) цитотоксичні - речовини, що переважно порушують метаболiчнi процеси у клiтинах (діметилсульфат, діоксин, метилбромiд, метилхлорид, оксид етилену, етиленимiн, етиленсульфід, паракват, тетраетилсвинець, тетрахлордібензофуран).
При цьому одна i та ж речовина може бути вiднесена до рiзних груп СДОР. Це пов'язано з тим, що багато сполук мають виражений подразнюючий (припiкаючий) ефект, проте, в процесi розвитку iнтоксикацiї можуть посилюватися i ставати провідними ознаки, пов'язанi з резорбтивною дiєю речовини.
Вираженiсть резорбтивних ефектiв залежить не тiльки вiд того, до якої групи СДОР належить дана сполука, але й вiд умов, що визначають кiлькiсть речовини, яка надiйшла до внутрiшнього середовища органiзму: тривалiсть дiї, концентрацiя речовини в атмосферi, її фiзико-хiмiчнi властивостi, фiзична активнiсть людини в перiод дiї речовини, ступiнь захищеностi шкiри і органiв дихання та інші.
Коротка характеристика окремих СДОР
Речовини з переважно задушливою дією.
До цієї групи відносять речовини, для яких головним об'єктом дії в організмі є дихальні шляхи. Хоча через отруєння розвиваються суттєві порушення функцій інших органів і систем, смерть постраждалих в основному пов'язана з гострим порушенням зовнішнього дихання, а в основі патогенезу лежить розвиток гострого токсичного набряку легень та гіпоксичної гіпоксії.
В промисловості, у багатьох її технологіях широко використовують як вихідні продукти для синтеза хімічні сполуки, які відносяться до класичних отрут задушливої дії. Ці речовини (хлорпікрин, фосген) добре знайомі з курсу військової токсикології. Хлор відноситься до сильнодіючих токсичних речовин, запаси якого на об'єктах народного господарства особливо великі. Так, на водоочисній станції великого міста може знаходитись більше 10 т цієї речовини. При руйнуванні такого об'єкту формується вогнище хімічного ураження, де кількість отруєних може перевищити декілька тисяч.
Хлор (Сl2) - це газ жовто-зеленого кольору з різким запахом, важчий за повітря у 2,5 рази. Конденсується в рідину при температурі -34о С, температура затвердіння -101,3о С. Розчинюється у воді та деяких органічних розчинниках, добре адсорбується активованим вугіллям.
Знаходить широке застосування через інтенсивну окислювальну дію (відбілювач, дезинсекційний і дезинфікуючий засіб). Транспортується в рідкому стані.
Нещасні випадки найчастіше пов'язані з розгерметизацією резервуарів або газопроводів. Може вільно виділятися при реакції отримання хлорного вапна.
При випаровуванні у повітрі створює з парами води туман, який складається з молекул соляної кислоти і хлору. Хлор взаємодіє з киснем, що може супроводжуватися при нагріванні та впливі світла вибухом; можуть виникати пожежі, які призводитимуть до утворення фосгену.
Швидкодіюча речовина, створює нестійке вогнище ураження. Агрегатний стан у вогнищі - газоподібний, інколи - крапельно-рідкий. Заражена хмара розповсюджується в низинах, нижніх поверхах споруд.
До організму хлор потрапляє через органи дихання і слизові оболонки. Володіє вираженою подразнюючою і припікаючою дією на шкіру і очі, а також резорбтивною дією. У розвитку інтоксикації (особливо в початковій стадії) велику роль відіграють рефлекторні впливи внаслідок подразнення інтерорецепторів слизових оболонок дихальних шляхів. Уражаюча токсодоза 0,6 мг хв. /л, смертельна токсодоза 6,0 мг•хв. /л.
Подразнююча дія хлору виявляється при концентрації 0,01 г/м3, а вдихання хлору у високих концентраціях протягом 10-15 хв. може призвести до розвитку хімічного опіку легень.
Вдихання парів у концентрації 0,1 г/м3 небезпечне для життя. При інгалаціях хлору в дуже високих концентраціях причиною смерті, протягом декількох хвилин, можуть стати шоковий стан, який спричинений хімічним опіком, ураження дихального та судинно-рухового центрів або рефлекторна зупинка дихання та спазм голосової щілини.
Менш вивченими, але також надзвичайно небезпечними є речовини із слабкою припікаючою дією. Це хлорид фосфору, хлорид сірки, метилізоціанат. Вдихання парів хлориду фосфору протягом декількох хвилин у концентрації 0,08-0,15 г/м3 призводить до гострого отруєння.
У розвитку інтоксикації СДОР з переважно задушливою дією виділяють 5 періодів: початковий, прихований, токсичного набряку легень, регресії і віддалених наслідків.
Початковий період особливо виражений при отруєнні речовинами, які володіють припікаючою дією.
При дії отрут у невеликих концентраціях симптоми інтоксикації розвиваються після прихованого періоду, тривалість якого залежить від багатьох факторів і може складати від 1 до 24, а інколи до 48 годин.
Основні прояви третього періоду - це розвиток токсичних рінофарингітів, ларінготрахеїтів, кон'юнктивітів. При легких отруєннях спостерігається розвиток токсичних бронхітів, при отруєнні середнього ступеня - токсичних пневмоній і при тяжких отруєннях - токсичного набряку легень.
Крім того, у клінічній картині інтоксикації виникають неврологічні порушення у вигляді постінтоксикаційного астенічного синдрому з вегетосудинною дистонією, ознаками менінгізма, міастенічним синдромом.
Лікувальні заходи повинні бути спрямовані на профілактику і терапію токсичного набряку легень, попередження розвитку вторинної інфекції, боротьбу з ускладненнями.
Засоби індивідуального захисту - ізолюючі та фільтруючі протигази марок В, А, БФК, загальновійськовий фільтруючий протигаз із скороченням часу захисної дії у 2,5 рази (при їх відсутності - ватно-марлева пов'язка, змочена 2% розчином питної соди), захисні костюми, гумові чоботи, рукавиці, шолом з нагрудником.
Отже, на ділянках вогнища з високими концентраціями СДОР, доцільно використовувати ізолюючі протигази. Для проведення дегазації використовуються 1-20% розчин їдкого натру або кальцинованої соди з розрахунку 10 т на 1 т хлору.
Речовини з переважно загальноотруйною дією
Етиленхлоргідрин (Хлоретанол - CH2ОНCH2Cl) - це безколірна рідина із слабким запахом. Температура кипіння 29о С, добре розчинюється у воді. Пари важчі за повітря.
Сильна отрута, діє інгаляційно та при надходженні у шлунок. Смертельна концентрація 1,2 г/м3 при вдиханні протягом 2 год.
Застосовується у виробництві барвників, засобів пропитки дерева, в органічному синтезі як розчинник. Речовина сповільненої дії, створює нестійке вогнище ураження.
За механізмом токсичної дії етиленхлоргідрин відноситься до інгібіторів ланцюга дихальних ферментів і циклу трикарбонових кислот.
Клінічна картина отруєння розвивається через декілька годин після ураження. В момент контакту - невелике подразнення очей, верхніх дихальних шляхів.
Першими симптомами є слабість, сильна спрага, серцевий біль. Розвивається тремор, атаксія, параліч кінцівок, пронос, блювання, порушення дихання, ціаноз. Смерть настає від зупинки дихання. При сприятливому перебігу отруєння одужання настає не раніше як через тиждень.
Спеціфічних засобів терапії не існує. Рекомендуються інгаляції кисню, введення лужних розчинів, симптоматичне лікування.
Засоби індивідуального захисту - загальновійськовий фільтруючий протигаз із скороченням часу використання у 2,5 рази, ізолюючі та фільтруючі протигази марок В, А, БФК, респіратор РПГ-67А, а за їх відсутністю ватно-марлева пов'язка, змочена 2% розчином питної соди, захисний костюм, захисні окуляри, рукавиці.
Для проведення дегазації використовується 20% розчин сульфату заліза та їдкого натру - 10 т на 1 т СДОР.
2,4-дінітрофенол - (C6H3OH (NO2)2). Жовтуваті кристали з фенольним запахом, які диспергують у повітрі. Температура плавлення 115о С. Легко розчинюється у бензолі, слабо - у воді. Добре всмоктується через шкiру.
Застосовується у виробництві барвників, засобів пропитки дерева. Механізм токсичної дії 2,4-дінітрофенолу полягає у блокуванні окислювального фосфорилювання і синтезу макроергів. Оскільки вказана енергія не накопичується в макроергічних сполуках фосфору, вона виділяється у вигляді тепла, викликаючи гіпертермію.
Клініка ураження розвивається через інгаляційне проникнення отрути в організм (у вигляді пилу) або попадання в шлунково-кишковий тракт.
Виділяють легку, середню та важку форми отруєння. При легкій інтоксикації через годину після проникнення отрути в організм розвивається загальна симптоматика: головний біль, млявість, зниження працездатності, запаморочення, диспептичні розлади. Патогномонічними симптомами є виражена пітливість, підвищення температури тіла до 38о С, збільшення рівня основного обміну на 20-30%.
У більш важких випадках приєднуються задишка, відчуття стиснення за грудиною, різке прискорення пульсу. Температура тіла підвищується до 400 С і вище. Свідомість втрачається, зіниці розширюються, розвивається кома. Смерть може наступити протягом декількох годин від зупинки дихання.
При контакті зі шкірою викликає подразнення, у чутливих людей - дерматити.
Специфічні засоби терапії відсутні. Основні напрямки невідкладної допомоги - боротьба з гіпертермією фармакологічними та фізичними засобами, корекція водно-електролітного обміну, симптоматична терапія.
Засоби індивідуального захисту: фільтруючий протигаз, захисний костюм, рукавиці.
Речовини, яким притаманна задушлива
та загальнотоксична дія
Найбільш різноманітна група промислових отрут, яка об'єднує речовини, що здатні при інгаляційній дії викликати формування токсичного набряку легень, а при резорбції порушувати енергетичний обмін. Внаслідок інтоксикації розвивається гіпоксія змішаного типу.
Акрилонітрил - Н (СН2=CНСN) - безколірна рідина, температура кипіння 78,5о С, температура затвердіння -83о С, леткість 41,43 г/м3, пари в 1,9 раза важчі за повітря. Легко спалахує, утворюючи вибухонебезпечні суміші. Помірно розчинний у воді, гідролізується з утворенням малотоксичних речовин. Заражена хмара розповсюджується у нижніх шарах атмосфери.
Застосовується у виробництві синтетичних волокон, каучуку, пластмас. Швидкодіюча отрута, утворює нестійкі вогнища ураження. Уражаюча токсодоза 0,75 мг хв/л, смертельна токсодоза 7,0 мг хв/л.
Механізм дії акрилонітрилу, як і при отруєнні ціанідами, полягає в інактивації ціан-іоном ферментів тканинного дихання цитохромів та цитохромоксидази, що викликає гальмування тканинного дихання. Механізм задушливої і припікаючої дії не вивчено.
При концентрації отрути в повітрі 0,035-0,22 г/м3 протягом 20-45 хвилин розвиваються симптоми інтоксикації. Спочатку виникає головний біль, слабість, нудота, блювання, задишка, пітливість.
Клініка ураження розвивається при надходженні речовини через шлунково-кишковий тракт, непошкоджену шкіру та легені. Якщо краплі речовини зразу не видалені з поверхні шкіри або недостатньо нейтралізовані, то, як правило, протягом 10-24 годин на місці попадання отрути виникає пухирчатий дерматит, рідше виразки, які загоюються з утворенням рубців. Дія парів у концентрації 0,3-0,5 г/м3 та вище супроводжується подразненням слизових верхніх дихальних шляхів.
При подальшій дії акрилонітрилу в помірних концентраціях розвивається токсичний набряк легень. У більш тяжких випадках спостерігається втрата свідомості, судороги, кома, смерть від зупинки дихання та серцевої діяльності.
Видужування настає повільно, довго зберігається слабість і біль в очах, м'язові посмикування, хитка хода, зниження пам'яті, відсутність пульсу на кінцівках.
Лікування складається з трьох моментів: лікування уражень очей і шкіри проводиться за загальними принципами лікування хімічних опіків; профілактика та терапія токсичного набряку легень; боротьба з проявами загальноотруйної дії. В якості антидота використовують тіосульфат натрію.
Засоби індивідуального захисту - ізолюючі та фільтруючі протигази типу А, А8, захисні костюми, гумові чоботи, рукавиці. Для проведення дегазації використовується розчин їдкого натру з розрахунку 8 т на 1 т СДОР.
Сірководень (H2S) - безколірний газ, який має запах протухлих яєць. Температура кипіння -60,8о С, температура затвердіння -85,7о С. Важчий за повітря (щільність 1,1).
Утворюється при гнитті продуктів рослинного і тваринного походження. Токсичні концентрації можуть виникати у вугільних шахтах, сірчаних копальнях тощо. Може бути побічним промисловим продуктом при виробництві віскози, целюлози, при рафінуванні нафти.
Швидкодіюча отрута, утворює нестійкі вогнища ураження. У повітрі горить, а в суміші з ним - вибухає з утворенням сірчистого ангідриду. Особливо небезпечний в закритих приміщеннях. Уражаюча токсодоза 16,1 мг хв. /л, смертельна токсодоза 25,0 мг хв. /л.
Загальнотоксична дія обумовлена взаємодією сірководню з атомами заліза цитохромів В, С, А, гальмуванням ферменту цитохромоксидази, що спричиняє гістотоксичну гіпоксію.
Основний шлях надходження до організму - інгаляційний, але не виключений і шлях інтоксикації через шкіру.
Клініка отруєння розвивається при вдиханні протягом години парів сірководню в концентрації 0,006 г/м3. При цьому з'являється різь в очах, головний біль, сльозотеча, світлобоязнь, нежить.
При більш високих концентраціях - біль в очах, подразнення слизових оболонок очей, носоглотки, світлобоязнь, блефароспазм, нежить, металевий присмак у роті, головний біль, стиснення за грудиною, нудота. Можливий бронхіт зі слизовим, інколи кров`янистим харкотінням.
Продовження інгаляцій призводить до формування токсичного набряку легень.
При вдиханні сірководню в концентраціях більше 0,9 г/м3 розвивається клініка, яка обумовлена загальнорезорбтивною дією. Можливий розвиток апоплексичної форми (миттєвий розвиток судом і смерть протягом декількох хвилин), а також судомно-коматозної форми (прояви отруєння розвиваються більш повільно).
Уражений може тривалий час знаходитись у комі. Після виходу з неї - апатія, сонливість, ретроградна амнезія.
Часто виникають легеневі та серцеві ускладнення, зниження інтелекту, психози, паралічі, а також різні розлади (сліпота).
Лікування симптоматичне, спрямоване на боротьбу з гіпоксією, порушенням з боку серцево-судинної і нервової систем, профілактику токсичного набряку легень. Специфічні антидоти відсутні.
Засоби індивідуального захисту - ізолюючі та фільтруючі протигази марок В, М, КД, захисний костюм, гумові чоботи, рукавиці. Для проведення дегазації використовується ДТСГК з розрахунку 3 т на 1 т СДОР.
Речовини, які впливають на генерацію, проведення
та передавання нервового імпульсу
Нейротропні отрути - це речовини, які порушують механізм периферичної нервової регуляції. В основі дії полягяє їх здібність втручатись в процеси синтезу, зберігання, викиду та інактивації в синапсі медіаторів, порушувати реактивність постсинаптичних рецепторів; змінювати проникливість іонних каналів.
Властивості фосфорорганічних сполук та гідразину розглянуті у відповідних розділах підручника.
Сірковуглець (СS2) - безколірна масляниста рідина з приємним фруктовим запахом. Температура кипіння 460 С, температура затвердіння -108,6о С. Леткість 214 г/м3, пари у 2,6 рази важчі за повітря. Слабо розчинюється у воді, добре - в жирах. Використовується у виробництві штучного шовку, штапельного волокна, як пестицид, екстрагуюча речовина, засіб дезинфекції грунту.
Речовина володіє вираженим загальнорезорбтивним ефектом. Для значних концентрацій характерна наркотична дія, місцеві прояви слабкі. Основний шлях надходження в організм - інгаляційний, можливо проникнення отрути через непошкоджену шкіру.
Відноситься до швидкодіючих речовин, утворює нестійкі вогнища ураження. У суміші з повітрям легко спалахує, при горінні утворюються сірчистий ангідрид і двоокис вуглецю, вибухонебезпечний. Уражаюча токсодоза 45 мг хв. /л.
Клінічні прояви при вдиханні протягом кількох годин у концентрації 1,0-1,2 г/м3 викликають почервоніння обличчя, ейфорію, збудження, головний біль, потім можуть з'явитися порушення чутливості і рівноваги, біль при ковтанні, сильний і довготривалий головний біль, інколи судоми.
При дуже високих концентраціях - втрата свідомості, смерть настає від зупинки дихання.
Видужання після тяжких отруєнь, як правило, неповне. Залишаються розлади чутливості, порушення рефлексів, розлади зору і слуху. Можливі розлади нервової системи: симптом Паркінсона, поліневріт, порушення сну. При тривалому впливі на шкіру з'являються зміни, як при опіку II ступеню.
Лікування симптоматичне. Специфічні засоби лікування відсутні. Засоби індивідуального захисту - ізолюючі та фільтруючі протигази марок А, М, БКФ, захисний костюм, шолом, нагрудник, гумові чоботи, рукавиці.
Речовини, яким притаманна задушлива та нейротропна дія
Речовини цієї групи викликають при інгаляційному ураженні токсичний набряк легень, на фоні якого формується тяжке ураження нервової системи. В основі дії на мозок лежить прямий нейротоксичний ефект, який посилюється важкою гіпоксією, викликаною порушенням зовнішнього дихання.
Аміак (NH3) - безколірний газ з різким задушливим запахом, при охолодженні і під тиском зріджується у прозору рідину, яка кипить при -330 С. Температура затвердіння -780 С, пари легші за повітря (щільність 0,59), вибухонебезпечний в суміші з повітрям. При взаємодії з вологою повітря утворює нашатирний спирт, з метаном - синільну кислоту.
Аміак використовується для виробництва азотної кислоти, аміачного добрива, в якості холодоагента в холодильних установках.
Відноситься до швидкодіючих отрут, на місцевості утворює нестійкі вогнища ураження.
Уражаюча токсодоза 15 мг•хв. /л, смертельна токсодоза 100 мг•хв. /л.
Прояви інтоксикації: аміак володіє як місцевою, так і загальнорезорбтивною дією. Місцевий ефект обумовлений припікаючою дією нашатирного спирту, який утворюється при взаємодії аміака з вологою шкіри та слизових оболонок. Можливі хімічні опіки очей та верхніх дихальних шляхів. Для незахищеної людини вміст аміаку у повітрі більше 1,5 г/м3 є небезпечним.
Ознакою загальнотоксичної дії є слинотеча, нудота, головний біль, пітливість, біль за грудиною, позиви на сечовипускання. Короткочасна дія аміаку в концентрації 3,5 г/м3 викликає різке подразнення верхніх дихальних шляхів, що може спричинити рефлекторну зупинку дихання і серця та раптову смерть. Якщо цього не трапилось, то отрута викликає формування токсичного набряку легень.
Загальнотоксична дія проявляється ураженням нервової системи. Аміак - судомна отрута. Аміак викликає курареподібні ефекти, різко знижує здатність мозкової тканини засвоювати кисень. Крім того, порушується здатність крові до згортання, уражаються паренхіматозні органи.
Наслідками інтоксикації є зміни особистості, зниження інтелекту, неврологічні симптоми.
Специфічні засоби лікування відсутні. Лікування місцевих порушень, профілактика та лікування токсичного набряку легень проводяться за загальними принципами.
Засоби індивідуального захисту - ізолюючі та фільтруючі протигази марок КД, М (за їх відсутністю - ватно-марлева пов'язка, змочена 5% розчином лимонної кислоти), захистний костюм, гумові чоботи, рукавиці.
Для проведення дегазації місцевості використовується вода, слабкі розчини мінеральних кислот з розрахунку 2 т на 1 т СДОР.
Цитотоксичні отрути. Цитотоксичними отрутами називають речовини, які переважно порушують пластичні функції та поділ клітин, а також синтез білка. Отруєння цими речовинами характеризується відсутністю бурхливої реакції на отруту.
Клінічна картина отруєння розвивається поступово і в тяжких випадках закінчується смертю протягом декількох діб. В патологічний процес утягується багато органів і систем, але провідними є порушення з боку ЦНС та паренхіматозних органів.
Механізм дії цих отрут визначається двома властивостями: алкілірування біосубстратів і висока вільнорадикальна активність. У деяких речовин виявляються властивості наркотиків, отруйних речовин шкірно-наривної дії.
Бромистий метил (CH3Br) - це газ із запахом ефіру; при 40 С - рідина, температура затвердіння -940 С, леткість 1725 мг/л, пари в 3,5 рази важчі за повітря. При високій температурі гідролізується з утворенням метилового спирту і бромистого водню. В суміші з повітрям - вибухонебезпечний. У крапельно-рідинному стані проникає через засоби захисту шкіри.
Використовується в хімічній промисловості, як хімічний реагент для метилування, холодоагент у холодильних машинах, у вогнегасниках, як інсектицид. Вогнище - нестійке, сповільненої дії. Заражена хмара розповсюджується у нижніх шарах атмосфери. В холодну, сиру погоду стійкість бромистого метилу на місцевості підвищується.
Уражаюча токсодоза 35 мг хв./л.
Отруті притаманна як місцева, так і загальнорезорбтивна дія; у вигляді рідини викликає поверхневі ураження шкіри. Високі концентрації можуть спричинити сильне подразнення слизових оболонок дихальних шляхів, а тривале перебування у зараженій атмосфері часто викликає гострий токсичний набряк легень. Загальнорезорбтивній дії отрути властиві нейротоксичні ефекти.
При вдиханні високих концентрацій перші симптоми інтоксикації проявляються загальною слабкістю, запамороченням, диплопії, нудотою, блюванням. Потім виникають галюцинації, сомноленція, спостерігаються збудження, посмикування окремих груп м'язів, судоми, втрата свідомості, кома. При виході з тяжкого стану - ністагм, порушення мови, слуху, чутливості, депресія, можливі також зміни у кістковому мозку.
Видужування повільне, з частими рецидивами. Протягом багатьох років - хитка хода, рефлекторне збудження, парези, психічні порушення.
Специфічні антидоти відсутні. Лікування симптоматичне. Корекція електролітної та киснево-лужної рівноваги, профілактика токсичного набряку легень. Показане переливання крові та кровозамінників. Лікування уражень шкіри проводиться як при опіках.
Засоби індивідуального захисту - загальновійськові фільтруючі протигази зі скороченням часу захисної дії у 2,5 рази, ізолюючі та фільтруючі промислові протигази марки А.
Для проведення дегазації використовується вода у великих кількостях.
Етиленоксид (СН2СH2O) - безколірна рідина з неприємним солодкуватим запахом. Температура кипіння 10,70 С, пари важчі за повітря. З повітрям утворює вибухову суміш. Легко проникає через одяг, взуття, захисні рукавиці. Вогнище нестійке, сповільненої дії.
Використовується для синтеза хімічних сполук, у текстильній промисловоті, а також як інсектицид та дезінфікуючий засіб.
Етиленоксид володіє вираженою місцевою та загальнорезорбтивною дією. Мутаген. Смертельною є концентрація у повітрі 0,1 г/м3 при інгаляції протягом декількох годин.
Симптоми інтоксикації з'являються при концентрації 1,1 г/м3 і виявляються подразненням кон'юнктиви, при попаданні в очі рідкого етиленоксиду розвивається опік рогівки. Ураження шкіри виникають при дії речовини як у рідкому, так і газоподібному станах.
Клініка розвивається через 1-5 годин. У легких випадках виникає еритема, яка зникає через 6-12 годин. Бульозні дерматити розвиваються при контакті з рідким етиленоксидом протягом хвилини. Більш тривалий контакт призводить до тяжкого виразково-некротичного ураження шкіри, яке погано піддається лікуванню. При інгаляційній дії - різке подразнення верхніх дихальних шляхів, нудота, диспепсія. Симптоми ураження легень можуть бути відсутніми. Розвиток симптомів загальної інтоксикації можливий при резорбції через шкіру, шлунково-кишковий тракт і, особливо, через органи дихання. При високих концентраціях характерна наркотична дія з ураженням нервової системи та паренхіматозних органів.
Терапія симптоматична. Проводиться корекція водно-електролітної, киснево-лужної рівноваги. Контроль рівнів Hb і лейкоцитів, температури тіла, пізніше - функції нирок та легень. При сильному запаленні слизових оболонок - якнайшвидше застосувати глюкокортикоїди та антибіотики. Лікування місцевих уражень проводиться за загальними правилами.
Засоби індивідуального захисту - ізолюючий протигаз, захисні костюми, гумові чоботи, рукавиці.
Особливу групу складають речовини, харктерною особливістю патогенезу уражень якими є порушення обміну речовин, що призводить до розвитку глибокої кахексії і навіть смерті. Вони здібні проникати в організм усими можливими шляхами і викликати повільний та в'ялий перебіг інтоксикації. При цьому в патологічний процес втягуються практично всі органи і системи. Серед речовин цього типу найбільша токсичність притаманна діоксину. У В'єтнамі, як дефоліант у воєнних цілях застосовувався гербіцид 2,4,5-Т (трихлорфеноксиоцтова кислота), в якому був як побічний продукт високотоксичний діоксин (2,3,7,8-тетрахлордібензо-n-діоксин). Діоксину тоді не надавалось належного токсикологічного значення. У теперішрій час відома значна кількість хімічних технологій, при яких, як побічний продукт утворюється діоксин: при хлоруванні води, виробництві паперу, крім того при горінні хлорорганічних сполук.
Діоксин - безколірна "пухнаста" кристалічна речовина, температура кипіння 3100С. Легко розпилюється у повітрі. Нерозчинний у воді, погано розчиняється в органічних розчинниках. Характеризується високою стійкістю на місцевості. Відноситься до отрут сповільненої дії.
Механізм дії полягає в посиленні синтезу і активності ферментних систем, що призводить до порушення обміну багатьох життєво важливих речовин, і, тим самим, до пригнічення функцій ряду систем організму.
Клініка складається з симптомів порушення обміну речовин, шкіряних реакцій, ураження печінки, атрофії лімфоїдної тканини, порушення функцій нервової системи та ін. Симптоми отруєння навіть при смертельних дозах, розвиваються поступово після прихованого періоду (від 10 днів до кількох місяців). Виникає головний біль, нудота, блювання, сльозотеча, м'язева слабкість, біль у правому підребер'ї. Збільшення дози призводить до значного скорочення прихованого періоду (5-7 днів).
Шкіряні реакції при гострому отруєнні виникають, як правило, через 10-14 днів. Дуже характерним проявом гострої інтоксикації діоксином є сильне вугреве висипання (хлоракне) на обличчі та шиї, яке не піддається лікуванню. Крім того, розвивається гіпергідроз шкіри стоп та долоней, блефарит, спостерігагається руйнування нігтів, випадання волосся на обличчі.
Гепатотропність - характерна особливість діоксину. Вже через невеликий період після попадання отрути в організм функціональні проби свідчать про погіршення екскреторних властивостей печінки. Пригнічується реакція клітинного імунітету. На 14-20 добу може виникнути токсичний гепатит, поліневрити, серцево-судинна та ниркова недостатність. З боку ЦНС частіше спостерігаються зміни, які нагадують депресію. Для цієї отрути найбільш характерні канцерогенн
